摘要
选取2021年1月—2021年12月新疆克州人民医院收治的100例高脂血症患者，按随机数字表法将患者分为干预组和对照组，每组50例。对照组接受常规调脂治疗，干预组接受调脂治疗和药学干预。比较两组调脂达标率、血脂［甘油三酯（TG）、总胆固醇（TC）、高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）、载脂蛋白A、载脂蛋白B］、服药依从性、疾病认知及不良反应的差异。
干预组干预6、9、12个月时调脂治疗达标率均高于对照组（P <0.05）。干预组与对照组干预前及干预后1、3、6、9、12个月Morisky服药依从性评分、疾病认知评分、TC、TG、HDL-C、LDL-C、载脂蛋白A、载脂蛋白B比较，
①不同时间点Morisky服药依从性评分、疾病认知评分、TC、TG、HDL-C、LDL-C、载脂蛋白A、载脂蛋白B比较，差异均有统计学意义（P <0.05）；②干预组与对照组Morisky服药依从性评分、疾病认知评分、TC、TG、HDL-C、LDL-C、载脂蛋白A、载脂蛋白B比较，差异均有统计学意义（P <0.05）；③两组Morisky服药依从性评分、疾病认知评分、TC、TG、HDL-C、LDL-C、载脂蛋白A、载脂蛋白B变化趋势比较，差异均有统计学意义（P <0.05）。干预组总不良反应发生率低于对照组（P <0.05）。
高脂血症是一种常见的代谢疾病，可通过促进动脉粥样硬化发展间接影响心脏功能，还可促使心脏脂质积累，导致全身氧化应激、促炎状态和线粒体功能障碍，是动脉粥样硬化性心血管疾病（atherosclerotic cardiovascular disease, ASCVD）的危险因素之
选取2021年1月—2021年12月新疆克州人民医院收治的100例高脂血症患者，按随机数字表法将患者分为干预组、对照组，各50例。对照组接受常规调脂治疗，干预组接受调脂治疗和药学干预。干预组男性32例，女性18例；年龄46～61岁，平均（53.02±6.59）岁；血脂异常分类：高胆固醇血症19例，高甘油三酯（triglyceride, TG）血症9例，低高密度脂蛋白胆固醇（high density lipoprotein cholesterol，HDL-C）血症17例，混合型高脂血症5例；ASCVD危险分层：中危36例，高危10例，极高危4例；高脂血症病程13～35个月，平均（21.35±6.98）个月；对照组男性33例，女性17例；年龄48～62岁，平均（53.15±6.72）岁；血脂异常分类：高胆固醇血症17例，高TG血症8例，低HDL-C血症21例，混合型高脂血症4例；ASCVD危险分层：中危31例，高危12例，极高危7例；高脂血症病程11～36个月，平均（21.40±6.73）个月。两组性别构成、年龄、血脂异常分类、ASCVD危险分层、高脂血症病程比较，差异均无统计学意义（P >0.05），具有可比性。本研究获得医院伦理委员会批准，所有患者对本研究知情同意。
①血生化检查提示血脂水平升高，总胆固醇（total cholesterol, TC）≥ 6.2 mmol/L和/或低密度脂蛋白胆固醇（low density lipoprotein cholesterin, LDL-C）≥ 4.1 mmol/L，HDL-C< 1.0 mmol/L，TG≥ 2.3 mmol/L，符合《中国成人血脂异常防治指南（2016年）
两组患者均控制体重、指导规律运动、戒烟、限制饮酒。对照组：常规调脂治疗，汀类药物和/或辅以胆固醇吸收抑制剂，合并高血压、糖尿病患者遵医嘱服用降压、降糖治疗。干预组：成立由5名药师组成的药学干预小组，小组成员包括1位高级职称、2位中级、2位初级职称药师。小组成立前由高级职称药师对小组成员进行培训，确保小组成员掌握高脂血症药物干预服务的全部流程，以及疗效、依从性、安全性评估方法。药学干预内容：①为患者提供药学咨询、用药指导和健康教育，地点在药学门诊室，1次/月，60 min/次，为患者制作高脂血症宣传手册和用药记录卡，宣传手册内容包括高脂血症起病因素、调脂药物服用剂量、时间、不良反应、药物相互作用等，用药记录卡采用表格形式制作，要求患者详细记录每日服药量和时间，每周检查用药记录卡，对漏服或没有按医嘱剂量服用患者加强健康宣教，必要时每日跟踪用药情况。②建立药学干预公众号，每日定时向患者终端推送高脂血症及调脂治疗的相关内容，如：高脂血症饮食指南、高脂血症有氧运动、阿托伐他汀钙片用药指南、阿托伐他汀您了解多少呢？患者有疑问可在公众号提出，由小组成员负责及时回复。持续干预12个月后进行效果评估。
干预3、6、9、12个月后评估调脂治疗达标情况，参考《中国成人血脂异常防治指南（2016年修订版）
干预前、干预1、3、6、9、12个月时评估患者服药依从性，参照Morisky服药依从性量
干预前、干预1、3、6、9、12个月时采集患者空腹外周静脉血3 mL，注入干燥试管，室温下静置，待血液凝固后取上层液体6 600 r/min离心5 min，半径15 cm，采用AU5800全自动生化分析仪（美国贝克曼库尔特公司）检测血清TG、TC、HDL-C、LDL-C、载脂蛋白A、载脂蛋白B水平。
干预组与对照组干预3个月时调脂治疗达标率比较，经
| 组别 | 干预3个月 | 干预6个月 | 干预9个月 | 干预12个月 |
|---|---|---|---|---|
| 对照组 | 21（42.00） | 23（46.00） | 25（50.00） | 28（56.00） |
| 干预组 | 24（48.00） | 33（66.00） | 36（72.00） | 40（80.00） |
|
| 0.644 | 4.058 | 5.086 | 6.618 |
| P 值 | 0.422 | 0.044 | 0.024 | 0.010 |
干预组与对照组干预前及干预后1、3、6、9和12个月Morisky服药依从性评分比较，采用重复测量设计的方差分析，结果：①不同时间点Morisky服药依从性评分比较，差异有统计学意义（F =105.443，P =0.000），②干预组与对照组Morisky服药依从性评分比较，差异有统计学意义（F =73.051，P =0.000），干预组干预6、9和12个月的Morisky服药依从性评分均高于对照组（P <0.05）。③两组Morisky服药依从性评分变化趋势比较，差异有统计学意义（F =63.502，P =0.000）。见
| 组别 | 干预前 | 干预1个月 | 干预3个月 | 干预6个月 | 干预9个月 | 干预12个月 |
|---|---|---|---|---|---|---|
| 对照组 | 3.65±1.03 | 4.02±1.35 | 4.85±1.65 | 5.02±1.82 | 5.11±1.68 | 5.21±1.77 |
| 干预组 | 3.59±1.12 | 4.25±1.42 | 5.02±1.62 | 6.95±2.21 | 7.15±0.45 | 7.51±0.35 |
干预组与对照组干预前及干预后1、3、6、9和12个月TC、TG、HDL-C、LDL-C、载脂蛋白A、载脂蛋白B比较，采用重复测量设计的方差分析，结果：①不同时间点TC、TG、HDL-C、LDL-C、载脂蛋白A、载脂蛋白B比较，差异均有统计学意义（F =65.325、77.152、52.352、49.653、59.652和60.459，均P =0.000）；②干预组与对照组TC、TG、HDL-C、LDL-C、载脂蛋白A、载脂蛋白B比较，差异均有统计学意义（F =41.021、59.051、45.771、40.243、39.212和36.069，均P =0.000），干预组干预6、9和12个月的TC、LDL-C、HDL-C、TG、载脂蛋白A、载脂蛋白B均低于对照组（P <0.05）；③两组TC、TG、HDL-C、LDL-C、载脂蛋白A、载脂蛋白B变化趋势比较，差异均有统计学意义（F =38.124、52.354、32.452、30.354、31.542和43.158，均P =0.000）。见表
| 组别 | 干预前 | 干预1个月 | 干预3个月 | 干预6个月 | 干预9个月 | 干预12个月 |
|---|---|---|---|---|---|---|
| 对照组 | 6.59±0.39 | 6.21±0.28 | 6.18±0.33 | 5.65±0.37 | 5.59±0.30 | 5.62±0.26 |
| 干预组 | 6.58±0.36 | 6.20±0.25 | 6.17±0.30 | 5.42±0.33 | 5.33±0.28 | 5.31±0.30 |
| 组别 | 干预前 | 干预1个月 | 干预3个月 | 干预6个月 | 干预9个月 | 干预12个月 |
|---|---|---|---|---|---|---|
| 对照组 | 2.59±0.21 | 2.21±0.33 | 2.12±0.26 | 1.98±0.23 | 1.85±0.32 | 1.80±0.26 |
| 干预组 | 2.60±0.22 | 2.20±0.30 | 2.05±0.23 | 1.72±0.21 | 1.70±0.25 | 1.61±0.22 |
| 组别 | 干预前 | 干预1个月 | 干预3个月 | 干预6个月 | 干预9个月 | 干预12个月 |
|---|---|---|---|---|---|---|
| 对照组 | 0.87±0.15 | 1.10±0.20 | 1.34±0.23 | 1.54±0.25 | 1.61±0.23 | 1.65±0.20 |
| 干预组 | 0.88±0.17 | 1.12±0.21 | 1.35±0.25 | 1.62±0.21 | 1.75±0.25 | 1.85±0.23 |
| 组别 | 干预前 | 干预1个月 | 干预3个月 | 干预6个月 | 干预9个月 | 干预12个月 |
|---|---|---|---|---|---|---|
| 对照组 | 4.45±0.30 | 4.06±0.33 | 3.83±0.26 | 3.23±0.51 | 3.15±0.69 | 3.11±0.68 |
| 干预组 | 4.42±0.29 | 4.02±0.32 | 3.82±0.25 | 2.77±0.56 | 2.69±0.65 | 2.65±0.77 |
干预组与对照组疾病认知评分比较，采用重复测量设计的方差分析，结果：①不同时间点疾病认知评分比较，差异有统计学意义（F =128.652，P =0.000）；②干预组与对照组疾病认知评分比较，差异有统计学意义（F =50.351，P =0.000），干预组干预6、9和12个月的疾病认知评分均高于对照组（P <0.05）。③两组疾病认知评分变化趋势比较，差异有统计学意义（F =63.352，P =0.000）。见
| 组别 | 干预前 | 干预1个月 | 干预3个月 | 干预6个月 | 干预9个月 | 干预12个月 |
|---|---|---|---|---|---|---|
| 对照组 | 0.95±0.12 | 1.13±0.15 | 1.19±0.26 | 1.32±0.21 | 1.36±0.26 | 1.45±0.30 |
| 干预组 | 0.95±0.13 | 1.15±0.19 | 1.21±0.26 | 1.49±0.25 | 1.50±0.30 | 1.53±0.32 |
| 组别 | 干预前 | 干预1个月 | 干预3个月 | 干预6个月 | 干预9个月 | 干预12个月 |
|---|---|---|---|---|---|---|
| 对照组 | 1.21±0.06 | 1.20±0.05 | 1.19±0.07 | 1.18±0.05 | 1.17±0.06 | 1.16±0.04 |
| 干预组 | 1.22±0.06 | 1.19±0.06 | 1.19±0.05 | 1.15±0.04 | 1.14±0.03 | 1.13±0.02 |
| 组别 | 干预前 | 干预1个月 | 干预3个月 | 干预6个月 | 干预9个月 | 干预12个月 |
|---|---|---|---|---|---|---|
| 对照组 | 12.02±2.02 | 13.05±2.35 | 15.12±3.02 | 16.35±3.12 | 17.35±3.65 | 18.02±3.02 |
| 干预组 | 12.06±2.06 | 13.32±3.26 | 15.32±3.16 | 20.35±4.25 | 22.05±4.01 | 23.12±4.65 |
干预组腹痛1例，恶心1例；对照组腹泻1例，腹痛2例，恶心3例，头痛2例。两组总不良反应发生率比较，经
| 组别 | 腹泻 | 腹痛 | 恶心 | 头痛 | 合计 |
|---|---|---|---|---|---|
| 对照组 | 1（2.00） | 2（4.00） | 3（6.00） | 2（4.00） | 8（16.00） |
| 干预组 | 0（0.00） | 1（2.00） | 1（2.00） | 0（0.00） | 2（4.00） |
高脂血症多是高能量、高脂和高糖饮食及过度饮酒等不良生活方式导致，也可继发于糖尿病、肾病综合征、甲状腺功能减退、肝肾疾病等，LDL受体基因退变及家族遗传也与高脂血症的发生有
为提高用药依从性和药物疗效，临床多采用健康宣教、心理辅导、护理干预等提高患者对疾病及用药的认知度，帮助患者树立治疗疾病的信心，以改善任意停药、减少药物剂量等不良服药行为，提高药物疗
疾病认知是指对疾病认识的过程，正确的疾病认知有助于患者树立正确应对疾病的方式。正确认知的患者多采取积极治疗，服药依从性高，而错误认知或对疾病无足够认知可能导致盲目停药、减药、漏服现
动脉粥样硬化是高脂血症引起ASCVD的关键机制，高脂血症诱导氧化应激，引起内皮功能障碍，LDL在内皮细胞积聚并激活巨噬细胞上的清道夫受体，导致巨噬细胞激活，摄取氧化低密度脂蛋白转化为泡沫细胞，最终促使动脉粥样硬化斑块形
本研究干预组调脂药物总不良反应发生率低于对照组，说明药学干预对提高调脂用药安全性有积极作用，这与药学干预改善医生处方的合理性，避免错用、误用有关。另外高脂血症往往需要联合其他降压、降糖等药物，联合用药存在药物相互作用，容易出现药物副作用或减效，而药学干预过程中药师会对药物的相互作用，服药禁忌进行详细讲解和跟踪管理，最大程度降低药物的相互作用，保障用药安全性。
综上所述，药学干预对改善克州地区高脂血症患者血脂水平、提高用药依从性、疾病认知及调脂治疗达标率，预防药物不良反应的发生等方面均有显著作用，本研究为克州地区高脂血症临床药学干预提供了方向和模式。但本研究时间有限，随访时间较短，仍需延长随访考察药学干预对高脂血症患者ASCVD的影响。
参 考 文 献
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