摘要:病毒感染及免疫诱导的炎症损伤在病毒性脑炎（VE）的发生、发展及预后方面发挥重要作用。细胞因子白细胞介素2、白细胞介素6、肿瘤坏死因子-α、B细胞激活因子和增殖诱导配体，细胞趋化因子CXCL8、CXCL9、CXCL10、CXCL11、CXCL13、CCL19等与VE的免疫过程密切相关，因此研究VE相关细胞因子和趋化因子对探究疾病的发病机制、治疗及预后预测具有重要指导意义。

摘要:目的 探讨CTRP9对远端缺血预处理心肌梗死模型大鼠心肌缺血再灌注致脑损伤的保护作用。方法 选取40只雄性SD大鼠，随机分为4组：假手术组（NS组）、心肌缺血再灌注组（NIR组）、缺血预处理组（NIPost组）及缺血预处理+ CTRP9抑制剂组（NIPostI组），每组10只。采用苏木精-伊红染色观察大鼠脑组织病理学变化，免疫组织化学法检测大鼠脑组织凋亡因子、炎症因子的表达，TUNEL法检测大鼠脑组织细胞凋亡，Western blotting检测大鼠心肌组织p-AMPK/t-AMPK、LC3Ⅰ/Ⅱ及P62蛋白的表达。结果 ①HE染色结果显示，NS组皮层的神经元胞浆十分丰富，核呈圆形，碱染后呈蓝色，分布均匀且排列整齐；NIR组神经元结构受损，分布不均匀，胞浆出现空泡，胞核固缩，碱染后出现了淡红色；NIPost组细胞结构大多恢复正常，大部分神经元包膜完整，胞核清晰可见；NIPostI组经CTRP9抑制剂干预后，预处理的保护效应消失。②NIR组、NIPost组及NIPostI组脑组织Bax、IL-6、IL-8表达水平高于NS组（P <0.05），Bcl-2、IL-10表达水平低于NS组（P <0.05）；NIPost组较NIR组Bax、IL-6、IL-8表达水平降低（P <0.05），Bcl-2、IL-10表达水平升高（P <0.05）；NIPostI组较NIPost组Bax IL-6、IL-8表达水平升高（P <0.05），Bcl-2、IL-10表达水平降低（P <0.05）。③NIR组、NIPost组和NIPostI组脑组织凋亡细胞多于NS组（P <0.05）；NIPost组和NIPostI组较NIR组凋亡细胞减少（P <0.05）。NIPost组和NIPostI组比较，差异无统计学意义（P >0.05）。④NIR组、NIPost组及NIPostI组心肌组织p-AMPK/t-AMPK蛋白相对表达量低于NS组（P <0.05），LC3Ⅰ/Ⅱ和P62蛋白相对表达量高于NS组（P <0.05）；NIPost组较NIR组p-AMPK/t-AMPK蛋白相对表达量升高（P <0.05），LC3Ⅰ/Ⅱ和P62蛋白相对表达量降低（P <0.05）；NIPostI组较NIPost组p-AMPK/t-AMPK蛋白相对表达量降低（P <0.05），LC3Ⅰ/Ⅱ和P62蛋白相对表达量升高（P <0.05）。结论 远端缺血预处理可缓解大鼠心肌缺血再灌注所致脑损伤。CTRP9可通过激活AMPK信号通路，参与远端缺血预处理对心肌缺血再灌注所致脑损伤的保护过程。CTRP9水平升高有益于防治心肌梗死。

摘要:目的 探究全身亚低温联合人脐带血间充质干细胞（hCMNCs）移植改善新生大鼠缺氧缺血性脑损伤（HIBD）后认知障碍和能量衰竭的机制。方法 7日龄新生SD乳鼠330只。随机分为11组，每组30只。空白对照组（A组）、HIBD常温组（B组）、HIBD亚低温持续72 h组（C组）、HIBD亚低温24 h干细胞移植组（D组）、HIBD亚低温48 h干细胞移植组（E组）、HIBD亚低温72 h移植组（F组）、HIBD亚低温24 h后持续3 d移植干细胞（G组）、HIBD 24 h干细胞移植组（H组）、HIBD 48 h干细胞移植组（I组）、HIBD 72 h干细胞移植组（J组）、HIBD 24 h、48 h、72 h干细胞移植组（K组）。乳鼠生长的第10天、第21天和第35天对其进行称重；通过Morris水迷宫实验检测乳鼠学习和记忆能力，超微电镜观察分析乳鼠脑组织神经元细胞及突触超微结构的变化，苏木精-伊红（HE）染色观察脑组织病理学变化，酶联免疫吸附试验检测乳鼠脑组织炎症因子和干细胞分化标记蛋白含量，免疫荧光染色检测脐带CD24和CD29阳性表达率，荧光显微镜测量线粒体膜电位。结果 A、B、C、D、E、F、G、H、I、J、K组乳鼠生长第10天、第21天和第35天体重比较，采用重复测量设计的方差分析，结果 ①不同时间点乳鼠体重有差异（F =13.285，P =0.000），各组乳鼠第21天与第35天体重比较，差异有统计学意义（P <0.05）；②各组乳鼠体重有差异（F =20.097，P =0.000），B组乳鼠体重较A组降低（P <0.05），C～K组乳鼠体重较B组升高（P <0.05），G、I组乳鼠体重较B、C、D、E、F、H、J、K组均升高（P <0.05），且G组与I组乳鼠体重比较，差异无统计学意义（P >0.05）；③各组乳鼠体重变化趋势有差异（F =28.712，P =0.000）。C～F组3种反射（悬崖调转反射、阴性趋地性、步态反射）时间较A组延长（P <0.05），但较B组缩短（P <0.05）；C组3种反射时间较A、D～J组延长（P <0.05）；G～K组3种反射时间与A组比较，差异无统计学意义（P >0.05）；C～F组3种反射时间较G～K组延长（P <0.05）。HE染色结果显示，与A组比较，B～K组乳鼠HIBD模型复制成功后第3天，脑间质水肿，小血管间隙增宽，左侧大脑出现大片坏死，细胞溶解、破坏、消失；皮质海马神经元排列紊乱，核固缩、崩解，细胞浓染，并见小胶质细胞。第21天，B～K组与A组有差异，B～K组脑组织见不同程度的损伤，其中B组可见大的梗塞灶及液化空洞形成。C～K组表现为部分炎症细胞；B组与C～K组比较，脑损伤程度较大。其中G、J、K组脑损伤及炎症程度较C～F、H、I组小。B～K组逃避潜伏期较A组延长（P <0.05），G、J、K组逃避潜伏期较B～F、H组缩短（P <0.05）。B～K组神经元致密区长度较A组变短（P <0.05），厚度较A组变薄（P <0.05），而突触间隙宽度较A组变厚（P <0.05）。C～K组乳鼠神经元致密区长度较B组变长（P <0.05），厚度较B组变厚（P <0.05），突触间隙宽度较B组变薄（P <0.05）。G～J组乳鼠神经元致密区长度较D～F、K组变长（P <0.05），厚度较D～F、K组变厚（P <0.05），突触间隙宽度较D～F、K组变薄（P <0.05）。A、B、C、D、E、F、G、H、I、J、K组乳鼠HIBD模型复制成功后第3天、第8天、第12天的TNF-α、IL-6、Nestin、TUBB、MBP比较，采用重复测量设计的方差分析，结果 ①不同时间点TNF-α、IL-6、Nestin、TUBB、MBP有差异（F =39.451、19.754、36.957、16.794和16.958，均P =0.000）；②各组乳鼠TNF-α、IL-6、Nestin、TUBB、MBP有差异（F =10.719、10.159、43.271、5.947和11.217，P =0.000、0.000、0.000、0.012和0.000）；B～K组TNF-α、IL-6在HIBD模型复制成功第3天、第8天和第12天较A组升高（P <0.05），C～K组TNF-α、IL-6较B组降低（P <0.05）。C～K组Nestin、TUBB和MBP较B组升高（P <0.05）。③各组乳鼠TNF-α、IL-6、Nestin、TUBB、MBP变化趋势有差异（F =22.678、25.483、6.597、20.159和20.154，P =0.000、0.000、0.003、0.000和0.000）。A～C组CD24和CD29阳性表达率较E～K组降低（P <0.05），G、I组较H、J、K组CD24和CD29阳性表达率升高（P <0.05）。B～K组线粒体膜电位较A组降低（P <0.05），C～K组线粒体膜电位较B组升高（P <0.05），G～J组线粒体膜电位较C～F组升高（P <0.05）。结论 亚低温联合UCMSCs能改善HIBD乳鼠认知障碍和能量衰竭，对脑神经有保护作用。

摘要:目的 探究通腑茯苓饮联合电针通过神经生长因子（NGF）-神经生长因子受体（TrkA）信号通路对大鼠骶上脊髓损伤（SSCI）后神经源性膀胱（NB）的影响及其作用机制。方法 采用随机数字表法将45只雌性大鼠分为对照组（8只）和实验组（37只）。实验组37只大鼠先复制SSCI模型，再复制SSCI后NB模型，其中5只大鼠模型复制失败，其余32只大鼠随机分为模型组、通腑茯苓饮组、电针组及联合组，每组8只。通腑茯苓饮组给予通腑茯苓饮6.25 g/（kg·d）灌胃处理；电针组对长强穴和维胞穴进行电针治疗，留针20 min，1次/d；联合组同时予以2种治疗；对照组与模型组给予等量的生理盐水，均连续治疗14 d。检测各组大鼠膀胱重量、残余尿量及尿流动力学指标，苏木精-伊红（HE）染色观察脊髓组织病理变化并进行病理学评分，实时荧光定量聚合酶链反应和Western blotting检测大鼠脊髓组织NGF、TrkA mRNA和蛋白的表达。结果 与对照组比较，模型组、通腑茯苓饮组、电针组及联合组大鼠膀胱重量、残余尿量增加，膀胱漏尿点压力、病理评分升高（P <0.05），膀胱顺应性降低，膀胱最大容量减少，NGF、TrkA mRNA和蛋白相对表达量降低（P <0.05）；与模型组比较，通腑茯苓饮组、电针组及联合组的膀胱重量、残余尿量减少，膀胱漏尿点压力、病理评分降低（P <0.05），膀胱顺应性升高，膀胱最大容量增加，NGF、TrkA mRNA和蛋白相对表达量升高（P <0.05）；与通腑茯苓饮组比较，电针组及联合组的膀胱重量、残余尿量减少，膀胱漏尿点压力、病理评分降低（P <0.05），膀胱顺应性升高，膀胱最大容量增加，NGF、TrkA mRNA和蛋白相对表达量升高（P <0.05）；与电针组比较，联合组的膀胱重量、残余尿量减少、膀胱漏尿点压力、病理评分降低（P <0.05），膀胱顺应性升高，膀胱最大容量增加，NGF、TrkA mRNA和蛋白相对表达量升高（P <0.05）。结论 通腑茯苓饮联合电针能改善SSCI后NB大鼠膀胱功能，其作用机制可能与NGF-TrkA信号通路有关。

摘要:目的 观察外泌体（Exos）源性microRNA-124（miR-124）对急性创伤性脊髓损伤（ASCI）大鼠脊髓小胶质细胞（MG）活化及炎症反应的影响。方法 取对数期HEK239细胞，分为空白组、转染组。空白组不处理，转染组转染miR-124-mimics质粒。从35只大鼠中随机选取10只仅咬除椎板显露脊髓，不进行损伤处理，设为假手术组；其余25只复制ASCI模型，模型复制成功20只，随机分为ASCI组、实验组，每组10只。分离含有miR-124的Exos，鉴定后用于后续实验。模型复制成功后24 h，实验组经尾静脉注射Exos 3×10⁹个微粒，假手术组及ASCI组注射等量PBS溶液。实时荧光定量聚合酶链反应检测脊髓组织miR-124的表达；流式细胞术检测脊髓组织MG占比；酶联免疫吸附试验检测脊髓组织肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素-6（IL-6）、白细胞介素-8（IL-8）水平；Western bloting检测脊髓组织核苷酸结合寡聚化结构域样受体3（NLRP3）、半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-1（Caspase-1）、P2X7蛋白的表达。结果 转染组miR-124相对表达量高于空白组（P <0.05）。与假手术组、ASCI组比较，实验组脊髓组织miR-124相对表达量升高（P <0.05）。与假手术组比较，ASCI组脊髓组织Iba-1^＋/CD32^＋、Iba-1^＋/CD206^＋占比均升高（P <0.05）；与ASCI组比较，实验组脊髓组织Iba-1^＋/CD32^＋占比降低（P <0.05），Iba-1^＋/CD206^＋占比升高（P <0.05）。与假手术组比较，ASCI组脊髓组织TNF-α、IL-6、IL-8升高（P <0.05）；与ASCI组比较，实验组脊髓组织TNF-α、IL-6、IL-8降低（P <0.05）。与假手术组比较，ASCI组脊髓组织NLRP3、Caspase-1、P2X7蛋白相对表达量升高（P <0.05）；与ASCI组比较，实验组脊髓组织NLRP3、Caspase-1、P2X7蛋白相对表达量降低（P <0.05）。结论 Exos源性miR-124可促进ASCI大鼠脊髓M1型MG转化为M2型，减轻炎症反应，推测其作用机制与抑制P2X7-NLRP3/Caspase-1信号通路活性有关。

摘要:目的 探讨黄芪桂枝五物汤联合悬吊训练治疗不完全性脊髓损伤患者的康复效果及对血清胶质纤维酸性蛋白（GFAP）、神经生长因子（NGF）的影响。方法 选取2018年2月—2019年12月河北北方学院附属第一医院收治的32例不完全性脊髓损伤患者为研究对象，随机分为对照组、研究组，每组16例。对照组给予常规综合康复训练联合悬吊训练治疗，研究组在对照组基础上另给予黄芪桂枝五物汤，两组均持续治疗8周后评价效果。记录两组中医症状积分及临床疗效，统计两组肌力、肌张力及下肢运动功能情况，对比两组平衡能力及日常生活活动功能的变化，记录两组血清NGF、GFAP及不良事件发生情况。结果 研究组治疗前后的主症、次症中医证候评分，以及徒手肌力评定评分、改良Ashworth痉挛量表评分的下降程度大于对照组（P <0.05）。研究组总有效率高于对照组（P <0.05）。研究组治疗前后下肢运动评分、功能性步行能力量表评分、Berg平衡量表评分、Barthel指数（BI）评分、NGF、GFAP的差值高于对照组（P <0.05）。两组治疗期间无不良事件发生。结论 黄芪桂枝五物汤治疗不完全性脊髓损伤患者可提高康复效果，改善肌力、肌张力、下肢运动功能、日常生活能力及神经营养因子，且安全性良好。

摘要:目的 观察K点刺激、多点负压刺激联合吞咽训练治疗重症颅脑损伤吞咽功能障碍的临床疗效。方法 选取2019年10月—2021年9月武汉市第一医院收治的92例重症颅脑损伤吞咽功能障碍患者为研究对象，随机分为研究组、对照组，每组46例。对照组采取吞咽训练治疗，研究组在对照组基础上予以K点刺激和多点负压刺激，两组均持续治疗4周后评价效果。对比两组患者治疗前后吞咽功能［洼田饮水试验（WST）、X射线透视功能检查（VFSS）］、临床疗效、表面肌电图（sEMG）变化、吞咽障碍生活质量量表（ED-QOL）评分及营养状况［白蛋白（Alb）、血清总蛋白（TP）］。结果 研究组治疗后WST评分的下降程度大于对照组（P <0.05），VFSS评分的差值高于对照组（P <0.05）。研究组临床疗效、总有效率优于对照组（P <0.05）。研究组治疗前后sEMG最大波幅值的差值高于对照组（P <0.05），吞咽时间的下降程度大于对照组（P <0.05）。研究组治疗前后ED-QOL评分的下降程度大于对照组（P <0.05）。研究组治疗前后血清Alb、TP的差值高于对照组（P <0.05）。结论 K点刺激、多点负压刺激联合吞咽训练治疗重症颅脑损伤吞咽功能障碍可改善患者吞咽功能、临床疗效，提高sEMG波幅、生活质量，缩短吞咽时间，并有利于改善患者的营养状况。

摘要:目的 探讨中药金芪灌洗液对慢性鼻-鼻窦炎（CRS）模型白兔鼻黏膜组织miRNA-155-3p表达的影响。方法 从慢性鼻-鼻窦炎患者的鼻腔分泌物中单独分离出金黄色葡萄球菌菌株，培养后收集菌落并稀释至1.0×10¹¹ cfu/L混悬液，通过手术方式移植到白兔的鼻腔内，复制慢性鼻-鼻窦炎动物模型。将实验白兔随机分为空白组、模型组、庆大霉素组、金芪灌洗液组，每组6只。各组白兔给予相应干预，观察2周后处死取材。采用实时荧光定量聚合酶链反应检测miRNA-155-3p的表达，HE染色观察各组鼻黏膜炎症及结构的变化。结果 模型组、庆大霉素组miRNA-155-3p相对表达量较空白组升高（P <0.05），金芪灌洗液组较空白组降低（P <0.05），金芪灌洗液组miRNA-155-3p相对表达量较模型组降低（P <0.05），庆大霉素组较模型组升高（P <0.05），金芪灌洗液组miRNA-155-3p相对表达量较庆大霉素组降低（P <0.05）。白兔鼻窦黏膜形态学改变显示金芪灌洗液组黏膜形态趋于正常。结论 金芪灌洗液可抑制miRNA-155-3p的表达，起到抗炎作用并修复白兔损伤的鼻黏膜。

摘要:目的 研究脾多肽注射液对化疗所致血小板减少症的作用及其血小板生成机制。方法 将85只健康昆明雌鼠随机分为正常组、模型组、重组人血小板生成素（rhTPO）阳性对照组、脾多肽注射液低剂量组、脾多肽注射液高剂量组。模型组、给药组第1天单次腹腔注射70 mg/ kg 卡铂复制血小板减少症模型，正常组注射生理盐水。第2天起，不同药物连续干预15 d，并于化疗前以及化疗后第2～16天隔天尾部取血计数血小板；化疗后第8天采用瑞氏-吉姆萨染色骨髓巨核细胞，显微镜观察其形态和数量，采用流式细胞术检测骨髓巨核细胞百分率，酶联免疫吸附试验检测血清干细胞因子（SCF）、促血小板生成素（TPO）水平。结果 各组雌鼠化疗前及化疗后2 d、4 d、6 d、8 d、10 d、12 d、14 d、16 d血小板计数比较，经重复测量设计的方差分析，结果 ①不同时间点血小板计数变化有差异（F =22.413，P =0.000）；②各组血小板计数有差异（F =6.822，P =0.006）；③各组血小板计数变化趋势有差异（F =6.326，P =0.008）。镜下观察巨核细胞细胞核及胞体较其他细胞大，且随着巨核细胞的成熟，核多为不规则形态，胞质愈丰富。细胞染色后，深紫色部分为核，浅紫色部分为胞质。模型组骨髓巨核细胞数量和百分率低于正常组（P <0.05），rhTPO阳性对照组高于模型组（P <0.05），脾多肽注射液高剂量组高于模型组（P <0.05）。模型组SCF、rhTPO水平高于正常组（P <0.05），脾多肽注射液高剂量组SCF水平低于模型组（P <0.05），rhTPO阳性对照组rhTPO水平低于模型组（P <0.05）。结论 60 mg/（kg·d）脾多肽注射液能有效改善卡铂化疗所致雌鼠血小板减少症，可能与调节血清SCF因子恢复至正常水平及上调骨髓巨核细胞数量有关。

摘要:外泌体是源于细胞内部消化过程中的细胞膜的一种分泌小泡，在细胞间的交流中起到重要作用。外泌体来源多样，不同来源的外泌体作用也不尽相同。随着近年来对外泌体的深入研究，越来越多的资料显示外泌体在骨关节炎等关节疾病的发病与治疗中发挥重要作用，骨关节炎患者来源细胞中的外泌体内含有多种生物活性分子，可促进炎症因子的产生，进而导致软骨退化，加重关节破坏。来自间充质干细胞的外泌体还参与了修复关节和延缓关节疾病的进程，为骨关节疾病提供了新的治疗思路。该文主要对近年来关于外泌体在骨关节炎疾病发展进程中的作用和机制的文献进行综述，对未来外泌体在骨关节炎的诊断与治疗中的应用进行展望。

摘要:目的 探讨非骨水泥股骨假体置换联合术中股骨大转子重建对不稳定股骨转子间骨折的疗效。方法 选取2016年7月—2021年6月广西中医药大学附属瑞康医院收治的86例不稳定股骨转子间骨折患者，并随机分为对照组、研究组，每组43例。对照组给予非骨水泥股骨假体置换治疗，研究组给予非骨水泥股骨假体置换联合术中股骨大转子重建治疗，术后随访6个月。对比两组手术及骨折愈合情况，评价两组术后6个月髋关节功能，对比两组术后6个月的股骨颈干角、股骨前倾角，比较两组外周血骨代谢指标，评估两组手术前后下肢功能及日常生活能力，统计两组术后并发症发生情况。结果 两组手术时间、术中出血量比较，差异无统计学意义（P >0.05）；研究组骨折愈合时间短于对照组（P <0.05）。研究组髋关节Harris评分优良率高于对照组（P <0.05）。研究组手术前后ALP、BMP-2、LEFS评分、Barthel指数评分的差值高于对照组（P <0.05）。两组患者术后6个月的股骨颈干角、股骨前倾角、总并发症发生率比较，差异无统计学意义（P >0.05）。结论 非骨水泥股骨假体置换联合术中股骨大转子重建用于不稳定股骨转子间骨折可获取良好疗效，术中给予股骨大转子重建在促进骨折愈合、改善髋关节功能方面更具优势。

摘要:目的 分析阿尔茨海默病（AD）患者血清长链非编码RNA（LncRNA）转移相关的肺腺癌转录本1（MALAT1）、LncRNA核旁斑组装转录本1（NEAT1）的表达变化，探讨其是否参与AD炎症反应和认知功能损伤。方法 选取2018年1月—2021年1月青海大学附属医院收治的AD患者93例为AD组，选取同期该院54例体检健康者为对照组。采用实时荧光定量聚合酶链反应检测血清LncRNA MALAT1、LncRNA NEAT1的表达，酶联免疫吸附试验检测血清超敏C反应蛋白（hs-CRP）、白细胞介素-1β（IL-1β）、IL-6、肿瘤坏死因子α（TNF-α）水平，简易精神状态量表（MMSE）评估认知功能。Pearson或Spearman相关性分析AD患者血清LncRNA MALAT1、LncRNA NEAT1表达与病程、MMSE评分、炎症因子的相关性。ROC曲线分析血清炎症指标、LncRNA MALAT1、LncRNA NEAT1表达对AD的诊断价值。结果 AD组血清LncRNA MALAT1相对表达量和MMSE评分低于对照组，LncRNA NEAT1相对表达量高于对照组（P <0.05）。AD组hs-CRP、IL-1β、IL-6、TNF-α水平高于对照组（P <0.05）。Pearson或Spearman相关性分析显示，AD患者血清LncRNA MALAT1表达与MMSE评分呈正相关（r_s =0.587，P <0.05），与hs-CRP、IL-1β、IL-6、TNF-α水平均呈负相关（r_s =-0.522、-0.601、-0.574和-0.577，均P <0.05），LncRNA NEAT1表达与MMSE评分呈负相关（r_s =-0.593，P <0.05），与hs-CRP、IL-1β水平、IL-6、TNF-α均呈正相关（r =0.487、0.588、0.611和0.573，均P <0.05）。ROC曲线显示，血清LncRNA MALAT1诊断AD的AUC为0.915（95% CI：0.858，0.955），最佳临界值为0.98，其对应的敏感性为94.62%（95% CI：87.92，98.22），特异性为81.48%（95% CI：68.61，90.70）；血清LncRNA NEAT1诊断AD的AUC为0.858（95% CI：0.791，0.910），最佳临界值为2.37，其对应的敏感性为90.32%（95% CI：82.45，95.52），特异性为72.22%（95% CI：58.44，83.57）。结论 AD患者血清LncRNA MALAT1低表达、LncRNA NEAT1高表达可能参与AD炎症反应和认知功能损伤，可作为AD的诊断标志物。

摘要:目的 构建可溶性血管内皮生长因子受体1（sFlt-1）/胎盘生长因子（PlGF）预测双胎妊娠子痫前期发生的风险模型。方法 选取2018年12月—2021年6月在海南西部中心医院和儋州市人民医院就诊的双胎妊娠孕妇216例，根据是否发生子痫前期将其分为正常组（170例）、子痫前期组（46例），根据子痫前期发生时间将子痫前期组分为早发型子痫前期组（21例）、晚发型子痫前期组（25例）。比较正常组、早发型子痫前期组、晚发型子痫前期组不同妊娠时期血清sFlt-1/PlGF；比较正常组、子痫前期组临床资料及sFlt-1/PlGF；采用逐步多因素Cox风险比例回归模型分析双胎妊娠孕妇发生子痫前期的危险因素，构建双胎妊娠孕妇发生子痫前期的指数方程，并采用受试者工作特征（ROC）曲线评估预测模型对子痫前期的预测价值。结果 正常组、早发型子痫前期组、晚发型子痫前期组12～14周、20～24周、28～32周血清sFlt-1/PlGF比较，采用重复测量设计的方差分析，结果 ①不同时间点血清sFlt-1/PlGF有差异（F =385.642，P =0.000）；②3组孕妇血清sFlt-1/PlGF有差异（F =267.241，P =0.000），早发型子痫前期组血清sFlt-1/PlGF较高；③3组孕妇血清sFlt-1/PlGF变化趋势有差异（F =342.524，P =0.000）。与正常组比较，子痫前期组孕前BMI、高血压占比、MAP、PI及20～24周、28～32周血清sFlt-1/PlGF升高（P <0.05）。逐步多因素Cox风险比例回归模型分析结果显示，高血压［H^R=2.963（95% CI：1.854，2.939）］，以及孕前BMI［H^R=3.662（95% CI：2.104，5.220）］、MAP［H^R=3.515（95% CI：1.523，5.507）］、PI［H^R=2.683（95% CI：1.359，4.007）］、20～24周血清sFlt-1/PlGF［H^R=4.674（95% CI：2.379，6.969）］、28～32周血清sFlt-1/PlGF高［H^R=3.706（95% CI：1.654，5.758）］是双胎妊娠孕妇发生子痫前期的危险因素（P <0.05）。双胎妊娠孕妇发生子痫前期的指数方程为PI=0.412X₁+0.579X₂+0.485X₃+0.418X₄+0.167X₅+0.879X₆，AUC为0.861（95% CI：0.752，0.970），敏感性为0.922（95% CI：0.887，0.957），特异性为0.863（95% CI：0.785，0.941），约登指数为0.785。结论 孕20～24周、28～32周血清sFlt-1/PlGF高是双胎妊娠孕妇发生子痫前期的危险因素，妊娠中后期监测该指标可有效预测双胎妊娠子痫前期。

摘要:目的 分析血管内皮生长因子（VEGF）、单核细胞趋化蛋白1（MCP-1）、分化抑制因子1（Id1）在脑胶质瘤中的表达及与血管生成的相关性。方法 选取2018年4月—2020年5月湖北省中西医结合医院脑胶质瘤患者150例作为病例组。另选取该院因脑外伤后行颅内减压术的50例非肿瘤患者（正常脑组织）作为对照组。对比两组患者血清VEGF、MCP-1、Id1水平，绘制ROC曲线分析血清VEGF、MCP-1、Id1水平预测脑胶质瘤发生的价值；比较不同级别脑胶质瘤患者血清VEGF、MCP-1、Id1水平及肿瘤微血管密度（MVD）值，Pearson法分析血清VEGF、MCP-1、Id1水平与MVD值的相关性。结果 病例组血清VEGF、Id1水平较对照组高，MCP-1水平较对照组低（P <0.05）。ROC曲线结果显示，血清VEGF、MCP-1、Id1水平及3者联合预测胶质瘤发生的AUC分别为0.873（95% CI：0.823，0.923）、0.776（95% CI：0.699，0.853）、0.898（95% CI：0.850，0.946）、0.908（95% CI：0.851，0.978）。高级别组血清VEGF、Id1水平及MVD较低级别组高，MCP-1水平较低级别组低（P <0.05）。Pearson相关性分析显示，脑胶质瘤患者MVD与血清VEGF水平、Id1水平呈正相关（r =0.532和0.697，均P <0.05），与MCP-1水平呈负相关（r =-0.395，P <0.05）。结论 脑胶质瘤患者血清VEGF、Id1水平上调，MCP-1水平下调，三项指标与肿瘤血管生成密切相关，且可有效预测胶质瘤的发生。

摘要:目的 探讨硬膜外相关产时发热对产妇炎症应激反应、母婴结局的影响。方法 回顾性分析2021年4月—2022年3月于芜湖市第一人民医院产科接受椎管内硬膜外分娩镇痛的150例产妇临床资料。按镇痛后是否发热分为对照组和发热组，分别有120例和30例。比较两组基本临床资料、分娩镇痛期间宫缩情况、炎症因子、应激反应及围产期母婴结局。结果 两组产妇年龄、孕周、体质量指数、孕次、产次、镇痛前体温、镇痛时间比较，差异无统计学意义（P >0.05）。两组产妇宫口开2 cm时的宫缩间隔时间、宫缩持续时间比较，差异无统计学意义（P >0.05）。发热组产妇宫口开至4 cm、宫口开全时的宫缩间隔时间、宫缩持续时间长于对照组（P <0.05）。两组产妇宫口开2 cm时的血清白细胞介素1β（IL-1β）、IL-6、超敏C反应蛋白（hs-CRP）水平比较，差异无统计学意义（P >0.05）。发热组产妇宫口开全时的血清IL-1β、IL-6、hs-CRP水平高于对照组（P <0.05）。两组产妇宫口开2 cm时的血清皮质醇（Cor）、血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）、去甲肾上腺素（NE）水平比较，差异无统计学意义（P >0.05）。发热组产妇宫口开全时的血清Cor、AngⅡ、NE水平高于对照组（P <0.05）。发热组抗生素使用率、胎儿宫内窘迫发生率、中转剖宫产率高于对照组，自然分娩率低于对照组。两组产妇产钳助产率比较，差异无统计学意义（P >0.05）。发热组新生儿并发症总发生率高于对照组（P <0.05）。结论 硬膜外相关产时发热未造成产妇宫缩减弱，但会增加产妇炎症应激反应，降低自然分娩率，抗生素使用量增加，增加新生儿并发症发生风险。