摘要:目的 分析耐多药肺结核并发肺毁损的临床特征，为结核性毁损肺的诊治及防治提供依据。方法 采用回顾性病例系列研究方法，选取从2013年1月—2017年12月来自15个省18家医院确诊的耐多药肺结核患者662例。其中，并发肺毁损患者73例（肺毁损组），未并发肺毁损患者589例（非肺毁损组），分析两组患者的人口学资料、实验室检查、耐药情况、结核病病史、中医证候积分、影像学表现及治疗结局等临床资料。结果 肺毁损组患者的平均年龄高于非肺毁损组患者（P <0.05），农民占比高于非肺毁损组患者（P <0.05）。肺毁损组患者的白细胞计数升高、红细胞沉降率加快占比均高于非肺毁损组患者（P <0.05）。两组耐药率比较，差异无统计学意义（P >0.05）。肺毁损组患者的肺结核初次诊断到耐多药肺结核初次诊断时间、耐多药肺结核初次诊断到耐多药肺结核治疗的时间均长于非肺毁损组患者（P <0.05）。肺毁损组患者咳嗽、咳痰、胸痛、气短及潮热等症状严重于非肺毁损组患者（P <0.05）。肺毁损组患者的病灶平均肺叶受累数量多于非肺毁损组患者（P < 0.05）。肺毁损组患者的治愈率低于非肺毁损组患者（P < 0.05）。结论 关注伴有毁损肺高危因素（农民、中年、诊断治疗延迟、肺叶病变广泛等）的耐多药肺结核患者，加强抗结核全程督导治疗，减少肺毁损的发生，提高治愈率。

摘要:目的 分析成人肺结核合并其他肺部感染的CT特征及病原学特点。方法 选取2021年1月—2023年7月在安徽省胸科医院确诊为肺结核患者196例，其中，98例合并肺部感染为感染组，98例无肺部感染为无感染组。整理患者的临床资料，总结合并肺部感染患者的临床特点和CT影像学表现；采集患者痰液或气管镜灌洗液标本，采用平板划线法分离病原菌，药敏试验分析其耐药性。结果 患者主要临床表现为咳嗽、咳痰；感染组合并低蛋白血症、咳痰、气喘和肺部啰音发生率均高于无感染组（P <0.05）；感染组血白细胞、中性粒细胞、C反应蛋白高于无感染组（P <0.05）。患者病灶均好发于两肺上叶尖后段及下叶背段，CT表现多为结节影和斑点；感染组病灶累及多个肺段、多个肺叶及双侧肺、实变影发生率均高于无感染组（P <0.05），纵隔淋巴结增大和胸腔积液发生率均低于无感染组（P <0.05）。肺结核合并肺部感染者的病原菌以革兰阴性菌为主（88.78%），包括肺炎克雷伯菌、铜绿假单胞菌、大肠埃希菌等，且大多数为耐药菌。结论 成人肺结核合并其他肺部感染患者缺乏特异性临床表现，但其病灶分布范围更广，病原菌分布复杂，耐药严重，患者原有症状加重时应加强评估，提高肺部感染的诊治水平。

摘要:目的 探讨不同剂量右美托咪定复合丙泊酚在老年肺结核支气管镜检查中的效果。方法 选取2021年4月—2023年4月南京市第二医院收治的150例老年肺结核患者为研究对象，按照随机数字表法分为A、B、C组，各50例。支气管镜检查中，A组给予0.5 μg/（kg·h）右美托咪定复合丙泊酚维持麻醉，B组给予1.0 μg/（kg·h）右美托咪定复合丙泊酚维持麻醉，C组给予丙泊酚维持麻醉。比较3组患者的镜检时间、意识消失时间、苏醒时间、丙泊酚用量及麻醉效果，3组患者麻醉开始前（T₀）、支气管镜进入声门（T₁）、支气管镜检查时（T₂）、支气管镜撤出后（T₃）的心率（HR）和平均动脉压（MAP），支气管镜检查前后白细胞介素-1β（IL-1β）、白细胞介素-18（IL-18）、去甲肾上腺素（NE）、超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）的差值，以及不良反应发生情况。结果 A组、B组意识消失时间、苏醒时间短于C组（P <0.05），丙泊酚用量少于C组（P <0.05），A组苏醒时间短于B组（P <0.05）；A组、B组意识消失时间、丙泊酚用量比较，差异均无统计学意义（P >0.05）。A组、B组优良率高于C组（P <0.05）。A组、B组、C组在T₀、T₁、T₂、T₃时点的HR、MAP比较，采用重复测量设计的方差分析，结果 ①不同时间点的HR、MAP比较，差异有统计学意义（F =4.775和6.121，均P =0.000）；②3组HR、MAP比较，差异有统计学意义（F =9.349和8.942，均P =0.000）；③3组HR、MAP变化趋势比较，差异有统计学意义（F =5.633和6.174，均P =0.000）。A组、B组检查前后IL-1β、IL-18、NE、SOD、GSH-Px的差值均低于C组（P <0.05），B组均低于A组（P <0.05）。A组、B组不良反应总发生率低于C组（P <0.05），A组不良反应总发生率低于B组（P <0.05）。结论 不同剂量右美托咪定在老年肺结核支气管镜检查中均有一定麻醉效果，可减少丙泊酚用量，与1.0 μg/（kg·h）相比，0.5 μg/（kg·h）右美托咪定复合丙泊酚维持麻醉，患者苏醒更快、体征更平稳、不良反应更少。

摘要:目的 探讨FEZ家族锌指1-反义RNA 1（LncRNA FEZF1-AS1）对肺间质纤维化细胞增殖、迁移、侵袭能力及上皮-间充质相互作用（EMT）的影响及其作用机制。方法 将转化生长因子-β₁（TGF-β₁）作用于A549细胞，诱导肺间质纤维化细胞模型，将其分为空白对照组（A549细胞组）和模型组。Western blotting检测细胞E-钙黏蛋白（E-cadherin）、N-钙黏蛋白（N-cadherin）及波形蛋白（Vimentin）表达，观察模型复制是否成功；实时荧光定量聚合酶链反应（qRT-PCR）检测细胞LncRNA FEZF1-AS1和miR-200c-3p基因表达。根据实验目的和转染质粒不同，将A549细胞分为空白对照组（Blank组）、TGF-β₁ + Si LncRNA FEZF1-AS1 NC组、TGF-β₁ + Si LncRNA FEZF1-AS1组。CCK-8法检测细胞增殖能力；细胞划痕实验检测细胞迁移能力；Transwell检测细胞侵袭能力。Western blotting检测细胞E-cadherin、N-cadherin及Vimentin蛋白表达；qRT-PCR检测细胞LncRNA FEZF1-AS1和miR-200c-3p基因表达。结果 模型组E-cadherin蛋白相对表达量较空白对照组降低（P <0.05），N-cadherin及Vimentin蛋白相对表达量较空白对照组升高（P <0.05）；模型组LncRNA FEZF1-AS1 基因相对表达量较空白对照组升高（P <0.05），miR-200c-3p 基因相对表达量较空白对照组降低（P <0.05）。与Blank组比较，TGF-β₁ + Si LncRNA FEZF1-AS1 NC组细胞增殖、迁移、侵袭能力升高（P <0.05）；与TGF-β₁ + Si LncRNA FEZF1-AS1 NC组比较，TGF-β₁ + Si LncRNA FEZF1-AS1组细胞增殖、迁移、侵袭能力降低（P <0.05）。与TGF-β₁ + Si LncRNA FEZF1-AS1 NC组比较，TGF-β₁ + Si LncRNA FEZF1-AS1组LncRNA FEZF1-AS1基因相对表达量及N-cadherin、Vimentin蛋白相对表达量降低（P <0.05），E-cadherin蛋白相对表达量升高（P <0.05）；与TGF-β₁ + Si LncRNA FEZF1-AS1 NC组比较，TGF-β₁ + Si LncRNA FEZF1-AS1组和Blank组miR-200c-3p 基因相对表达量升高（P <0.05）。结论 LncRNA FEZF1-AS1通过抑制miR-200c-3p促进肺间质纤维化细胞增殖、迁移、侵袭及EMT过程。

摘要:目的 以人肺腺癌细胞（A549、SPCA1）为研究对象，通过在培养液中加入不同浓度的钩吻总碱（TAG）研究其抗肿瘤作用。方法 采用加热回流、萃取等方法提取TAG，利用薄层色谱法鉴定TAG的提取，通过Incucyte S3活细胞动态分析系统拟合不同浓度的TAG作用A549、SPCA1细胞的细胞融合度并观察A549、SPCA1细胞的形态，采用CCK-8法、集落形成实验检测细胞增殖，Hoechst33258染色、Rhodamine123染色检测细胞凋亡，碘化丙啶单染法检测细胞周期，Western blotting检测凋亡指标蛋白Bax、Bcl-2、Caspase-3蛋白表达。结果 经薄层色谱法鉴定成功提取TAG。Incucyte S3活细胞动态分析系统拟合出TAG作用A549、SPCA1细胞的EC50值分别是99.2、82.0 μg/mL，由此确定TAG作用A549、SPCA1细胞的低、中、高浓度依次为50、100、150 μg/mL，且细胞拍照观察到随着药物浓度增加细胞融合度下降、细胞数目减少。CCK-8法和集落形成实验结果表明TAG抑制A549、SPCA1细胞增殖（P <0.05）。Hoechst 33258细胞核染色实验发现给药组细胞出现核碎裂；流式细胞术检测Rhodamine123探针发现给药组出现荧光信号强度增加，检测细胞周期发现TAG使A549、SPCA1细胞周期阻滞在G₂/M期；Western blot结果显示TAG诱导Bcl-2蛋白表达下调，Bax表达上调、Caspase-3蛋白切割活化增加，通过细胞染色实验、流式细胞术及Western blotting表明TAG促进A549、SPCA1细胞凋亡（P <0.05）。结论 TAG抑制肺腺癌细胞增殖，诱导细胞凋亡。

摘要:目的 观察人脐带间充质干细胞（HUMSC）对糖尿病肾病大鼠肾脏缺氧诱导因子（HIF-1α）表达的影响。方法 50只健康清洁级8周龄雄性SD大鼠，随机选取20只为健康对照组，其余30只采用链脲菌素复制糖尿病肾病大鼠模型（模型组），两组大鼠饲养12周。第12周，随机选取两组大鼠各3只分别尾静脉注射DiR-HUMSCs，代谢12～16 h后在小动物活体光学3D成像系统下观察DiR-HUMSCs在大鼠体内的分布。随机选取9只模型组大鼠进行HUMSCs移植（HUMSCs移植组）。HUMSCs移植采用尾静脉注射方式移植浓度为1×10⁶个/mL HUMSCs 500 μL至大鼠体内，每周1次，连续4周，共28 d。检测3组大鼠的24 h尿蛋白定量（24 h UPro）、血清肌酐（Scr）、血尿素氮（BUN）、尿肌酐（Ucr）、尿白蛋白与肌酐比值（UACR）水平；酶联免疫吸附试验（ELISA）检测3组大鼠血清HIF-1α水平；采用PAS和Masson染色进行肾脏组织病理检测；免疫荧光法检测3组大鼠肾组织HIF-1α、Slc12A3和Aquaporin1蛋白的表达。结果 移植HUMSCs治疗4周后，与健康对照组比较，模型组和HUMSCs移植组大鼠Ucr水平降低（P <0.05），Scr、24 h UPro、BUN、UCAR均升高（P <0.05）；与模型组比较，HUMSCs移植组大鼠Ucr水平差异无统计学意义（P >0.05），Scr、24 h UPro、BUN、UCAR均降低（P <0.05）。糖尿病肾病大鼠病理损伤缓解，系膜增生和基底膜增厚改善，小管空泡变性减少，间质纤维化减轻。模型组大鼠血清HIF-1α水平较健康对照组升高（P <0.05），HUMSCs移植组血清HIF-1α水平较模型组下降（P <0.05）。与健康对照组比较，模型组大鼠肾脏远端小管中HIF-1α蛋白水平增加（P <0.05）；HUMSCs移植组的HIF-1α蛋白水平较模型组降低（P <0.05）。模型组远端小管标记蛋白Slc12A3水平低于健康对照组（P <0.05），HUMSCs移植组Slc12A3水平较模型组升高（P <0.05）。HUMSCs移植组的Aquaporin1蛋白水平较模型组和健康对照组均降低（P <0.05）。糖尿病肾病大鼠近端小管中无HIF-1α表达。结论 HIF-1α主要在糖尿病肾病大鼠肾脏远端小管表达，且HUMSCs可通过抑制HIF-1α的表达修复肾小管的损伤。

摘要:肺动脉高压是一种发病机制尚未阐明的心肺血管疾病，其特征是肺小动脉进行性闭塞性血管病变，发病率和病死率均较高。多数患者发现时已出现右心功能不全，进展至疾病终末期，因此，早发现、早诊断、早治疗对肺动脉高压患者的生存期延长和生活质量的提高尤为重要。生物标志物可用于客观评估肺动脉高压生理和病理过程及治疗效果的监测，其对肺动脉高压早期诊断和预后评估起着重要作用。该文从炎症标志物、免疫标志物、转录调控、氧化应激、代谢物、血栓标志物、右心室重塑标志物等方面对肺动脉高压的生物标志物做一综述。

摘要:中性粒细胞弹性蛋白酶（NE）是中性粒细胞原代颗粒中的一种主要蛋白酶，参与支气管扩张复杂病理的发生、发展，具有调节炎症反应、控制感染、增加黏液分泌、降解细胞外基质和细胞因子及损害免疫系统等多种生物学功能，与疾病预后有关，可作为临床治疗结果的预测因子和可能的治疗靶点。尚未有大量高级别临床研究证明内源性及外源性NE抑制剂对支气管扩张的疗效。中医药发挥其多靶点、多途径、精准施治等作用干预NE介导的支气管扩张，在改善临床症状、减少急性加重次数、减轻气道炎症反应等方面具有优势。该文综述NE在支气管扩张中的主要生物学功能，以及中医药干预NE介导的气道炎症的进展，期望为临床和科研提供有价值的参考依据。

摘要:器官纤维化是组织损伤后过度修复的结果，与器官衰竭和高死亡率有关，因而寻找有效的治疗纤维化的方法具有重要价值。近年来研究发现间充质干细胞来源的外泌体具有体积小、免疫原性低、无致瘤作用等优势，在抗纤维化方面显示出良好的应用前景。该文综述了间充质干细胞来源的外泌体治疗各种器官纤维化的机制及相关研究进展。

摘要:目的 探讨父系表达基因3（PEG3）、抑微管装配蛋白1（STMN1）基因在非小细胞肺癌（NSCLC）的表达及其与临床病理特征和血管生成的关系。方法 收集宁夏医科大学总医院肿瘤医院2021年1月—2023年1月经病理证实的96例NSCLC患者癌组织及癌旁组织，采用实时荧光定量聚合酶链反应（qRT-PCR）检测和免疫组织化学检测癌组织与癌旁组织PEG3、STMN1、VEGF及CD105 mRNA的表达；比较不同临床病理特征NSCLC患者癌组织PEG3、STMN1的阳性表达率；采用Pearson法分析PEG3、STMN1与VEGF及CD105关系；采用受试者工作特征（ROC）曲线分析PEG3、STMN1对NSCLC的诊断价值。结果 与癌旁组织比较，PEG3在NSCLC组织中表达降低（P <0.05），STMN1、VEGF及CD105在NSCLC组织中表达升高（P <0.05）；NSCLC组织中STMN1、VEGF及CD105阳性率分别为62.50%、69.79%和72.92%，分别高于癌旁组织5.21%、10.42%和13.54% （P <0.05），NSCLC组织中PEG3阳性率为8.33%低于癌旁组织73.96%（P <0.05）；不同年龄、性别及肿瘤类型NSCLC患者的PEG3及STMN1表达水平比较，差异无统计学意义（P >0.05），不同TNM分期、淋巴结转移及分化程度NSCLC患者的PEG3及STMN1表达水平比较，差异有统计学意义（P <0.05）；NSCLC组织的PEG3与STMN1、VEGF及CD105均呈负相关（P <0.05），NSCLC组织的STMN1与PEG3呈负相关（P <0.05），与VEGF及CD105均呈正相关（P <0.05）；PEG3诊断NSCLC的曲线下面积为0.750（95% CI：0.453，0.936）、敏感性为73.66%（95% CI：0.650，0.937）、特异性为79.62%（95% CI：0.590，0.956）；STMN1诊断NSCLC的曲线下面积为0.796（95% CI：0.540，0.942）、敏感性为80.30%（95% CI：0.744，0.978）、特异性为81.12%（95% CI：0.612，0.996）；PEG3+STMN1联合诊断的曲线下面积为0.935（95% CI：0.753，0.995）、敏感性为92.33%（95% CI：0.751，0.930）、特异性为77.12%（95% CI：0.735，0.948）。结论 NSCLC组织PEG3降低、STMN1升高，与肺癌TNM分期、分化程度相关，其可以加快肿瘤血管生成，能够一定程度提高疾病诊断价值。

摘要:目的 比较老年肺结节患者单孔胸腔镜下行肺亚段与肺段切除的临床疗效。方法 回顾性分析2021年2月—2022年1月胜利油田中心医院收治的103例老年肺结节患者的临床资料，根据手术方式分为肺亚段切除组（52例）、肺段切除组（51例）。比较两组术中和术后恢复情况、围手术期应激反应、肺功能、生活质量、围手术期并发症，并统计两组肿瘤复发转移情况。结果 两组术中出血量、淋巴结采样数、标本切缘距离、术后拔管时间、术后住院时间比较，差异均无统计学意义（P >0.05）。肺亚段切除组的切除亚段数、术后胸腔引流量低于肺段切除组（P <0.05），肺亚段切除组的手术时间长于肺段切除组（P <0.05）。肺亚段切除组术前和术后24 h的皮质醇、丙二醛、活性氧簇的差值低于肺段切除组（P <0.05）。肺亚段切除组治疗前后的用力肺活量（FVC）、第1秒用力呼气容积（FEV₁）/FVC的差值高于肺段切除组（P <0.05）。肺亚段切除组治疗前后的肺癌患者生存质量评定量表（FACT-L）评分的差值高于肺段切除组（P <0.05）。两组并发症发生率比较，差异无统计学意义（P >0.05）。两组随访期间均无复发转移。结论 与肺段切除术相比，单孔胸腔镜下肺亚段切除老年肺结节可更大程度地保留患者肺功能，减少术后胸腔引流量，减轻围手术期应激反应，提高患者术后生活质量，但肿瘤学疗效仍需随访数据进一步完善。

摘要:目的 探讨神经元特异性烯醇化酶（NSE）和乳酸水平在评估新生儿窒息后心肌损伤严重程度中的应用价值。方法 回顾性分析2020年10月—2023年10月常州市妇幼保健院收治的120例新生儿窒息并合并心肌损伤的患儿。根据心肌损伤标志物心肌肌钙蛋白Ⅰ（cTnⅠ）水平，将患儿分为轻度组（79例）和重度组（41例），并选取同期在该院出生的60例健康新生儿作为对照组。比较3组的血清NSE、乳酸、脑钠肽及乳酸脱氢酶（LDH）水平。采用Spearman相关性分析血清NSE、乳酸与心肌损伤标志物的相关性；绘制受试者工作特征（ROC）曲线分析这些指标对新生儿窒息心肌损伤严重程度的诊断价值。结果 重度组的NSE和乳酸水平高于轻度组和对照组（P <0.05），且轻度组的NSE和乳酸水平高于对照组（P <0.05）。NSE与cTnⅠ、脑钠肽及LDH呈正相关（r_S=0.604、0.596和0.631，均P <0.05），乳酸与cTnⅠ、脑钠肽及LDH呈正相关（r_S=0.748、0.666和0.738，均P <0.05）。NSE和乳酸在诊断心肌损伤严重程度时具有较高的敏感性［95.1%（95% CI：0.835，0.994）］和特异性［93.7%（95% CI：0.858，0.979）］。结论 NSE和乳酸可作为评估新生儿窒息后心肌损伤严重程度的有效生物标志物，有助于临床医师在早期进行风险评估和制订合适的治疗策略。

摘要:目的 探讨心悦胶囊联合常规抗心衰治疗与艾司西酞普兰联合常规抗心衰治疗在慢性心力衰竭合并焦虑抑郁患者中的有效性及安全性。方法 选取2021年3月—2022年1月在赣南医学院第一附属医院确诊的慢性心力衰竭患者150例，按照简单随机分组方法分为常规治疗组（给予沙库巴曲缬沙坦等药物）、心悦胶囊组、艾司西酞普兰组，每组50例。分别在患者入院时、服药第3个月、服药第6个月对患者进行随访，观察3组患者心功能、焦虑抑郁评分变化，同时观察患者不良反应的发生情况，比较心悦胶囊与艾司西酞普兰在慢性心力衰竭合并焦虑抑郁患者中的有效性及安全性。结果 3组患者治疗前后纽约心功能分级（NYHA）、左室舒张末内径、射血分数、氨基末端脑钠肽前体、收缩压差值比较，差异均无统计学意义（P >0.05）。3组患者治疗前后明尼苏达心力衰竭生活质量量表（MLHFQ）、PHQ-9健康问卷（PHQ-9）、7项广泛性焦虑障碍量表（GAD-7）评分差值比较，差异均有统计学意义（P <0.05），治疗后心悦胶囊组和艾司西酞普兰组MLHFQ评分、PHQ-9评分、GAD-7评分差值降低幅度大于常规治疗组（P <0.05），心悦胶囊组与艾司西酞普兰组治疗前后MLHFQ评分、PHQ-9评分、GAD-7评分差值比较，差异均无统计学意义（P >0.05）。3组患者治疗前后肌酐、尿素氮、丙氨酸氨基转移酶、天门冬氨酸氨基转移酶、总蛋白、钠离子、钾离子水平差值比较，差异均无统计学意义（P >0.05）。常规治疗组不良反应发生率最低、艾司西酞普兰组不良反应发生率最高（P <0.05）。结论 心悦胶囊联合常规抗心衰治疗在改善慢性心力衰竭患者心功能的同时还可进一步改善患者焦虑抑郁症状、提高生活质量，且副作用少，有很好的有效性和安全性。