摘要:目的 探讨姜黄素对肺癌细胞A549上皮间质转化的影响。方法 姜黄素诱导肺癌细胞A549 24 h，CCK-8法检测A549细胞活性，Transwell实验检测A549细胞迁移、侵袭的能力，Western blotting检测上皮间质转化标志蛋白的相对表达量，实时荧光定量聚合酶链反应（qRT-PCR）检测HOTAIR、E-cadherin、N-cadherin及Snail mRNA的相对表达量，测序方法检测姜黄素诱导后lncRNA表达的变化，实验验证介导姜黄素发挥作用的具体非编码RNA，分析HOTAIR与临床病理参数之间的关系。结果 CCK-8法检测结果显示，姜黄素诱导肺癌细胞A549 24 h后，不同浓度组肺癌细胞A549的OD值比较，差异有统计学意义（P <0.05），随着姜黄素浓度的升高，OD值降低。Transwell结果显示，姜黄素诱导肺癌细胞A549 24 h后，姜黄素诱导组抑制肺癌细胞A549的侵袭、迁移，与对照组比较，差异有统计学意义（P <0.05）。Western blotting和qRT-PCR检测结果显示，姜黄素诱导组的间质表型基因和蛋白（E-cadherin、N-cadherin、Snail）与对照组比较，差异有统计学意义（P <0.05），N-cadherin、Snail相对表达量下降，E-cadherin相对表达量升高。癌旁正常组和肺癌组中HOTAIR的相对表达量比较，差异有统计学意义（P <0.05），肺癌组高于癌旁正常组。测序检测和qRT-PCR结果显示，姜黄素抑制HOTAIR的表达。分析HOTAIR在肺癌组织中的表达及其与临床病理参数之间的关系显示，HOTAIR的表达与TNM分期、分化程度、淋巴结转移密切相关。对照组、姜黄素诱导组、姜黄素诱导+HOTAIR过表达组A549细胞OD值比较，差异有统计学意义（P <0.05）。结论 姜黄素有效抑制肺癌细胞A549的增殖、侵袭及迁移，姜黄素抑制lncRNA HOTAIR表达，姜黄素抑制肺癌细胞A549上皮间质转化是通过HOTAIR实现的。