摘要:肝纤维化是肝损伤后修复反应的失衡，其发生机制尚未明确。复制与人类肝纤维化相似的动物模型是深入研究肝纤维化发病机制与药物治疗的重要基础。该文主要针对胆汁淤积、毒物诱导、代谢障碍、酒精损伤、免疫异常及血吸虫等致肝纤维化模型复制方法进行综述，以供肝纤维化研究者选择参考。

摘要:周围神经损伤动物模型的复制方法包括手术器械损伤、物理因素损伤及其他损伤，目前被普遍认可及广泛应用的模型有横断伤、钳夹伤、卡压伤等。动物实验的关键是，根据实验目的及临床研究需求，选择合适的动物模型，并对动物模型进行优化总结。该文通过对周围神经损伤动物实验研究的相关文献进行检索，对现阶段模型复制的研究进展作出综述。

摘要:目的 探讨曲古抑菌素A预处理在小鼠脑缺血再灌注损伤中对大脑皮质炎症反应和凋亡的影响。方法 Balb/c小鼠随机分为3组：假手术组（S组）、缺血再灌注组（IR组）、曲古抑菌素A预处理组（预处理组），每组10只。采用颈部切口大脑中动脉线栓（MCAO）法缺血1?h，再灌注24?h复制脑缺血再灌注模型，预处理组在复制脑缺血再灌注模型前连续3?d腹腔注射曲古抑菌素A 5?mg/kg。取脑皮质组织，光学显微镜下观察病理学结果，ELISA检测TNF-α、IL-1β，免疫组织化学法检测Bcl-2、Bax、Caspase-3，TUNEL检测细胞凋亡。结果 3组TNF-α、IL-1β、Bax、Bcl-2及Caspase-3比较，差异有统计学意义（P?<0.05）。与S组比较，IR组病理学损伤严重，TNF-α、IL-1β、Bax、Caspase-3阳性表达水平升高，Bcl-2降低（P?<0.05）；与IR组比较，预处理组病理学损伤减轻，TNF-α、IL-1β、Bax、Caspase-3阳性表达水平降低，Bcl-2升高（P?<0.05）。结论 曲古抑菌素A预处理能抑制炎症因子、凋亡因子的表达及减少细胞凋亡，从而减轻脑缺血再灌注损伤。

摘要:目的 复制高脂饮食诱导青春期前雌性大鼠的多囊卵巢综合征（PCOS）动物模型，探讨其生殖和代谢特征。方法 将青春期前雌性大鼠随机分成C 组和D 组，C 组接受正常饮食，D 组接受高脂饮食，连续喂养105 d。另将成年雌性大鼠随机分成A 组和B 组，A 组接受1% 羧甲基纤维素，B 组接受1 mg/kg 灌服来曲唑，连续喂养21 d。观察各组体重、动情周期和卵巢组织学变化，检测各组空腹血糖、胰岛素、糖耐量、计算胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）、定量胰岛素敏感性检测指数、血脂水平、性激素水平、促黄体激素受体（LHR）及促卵泡激素受体（FSHR）mRNA 的表达。结果 B 组0、7、14 及21 d 体重低于A 组（P <0.05）；B 组观察结束后卵巢重量高于A 组（P <0.05）；B 组喂养21 d 后糖耐量曲线下面积（AUC）高于A 组（P <0.05）；D 组49、77 及105 d 的糖耐量AUC、空腹胰岛素、HOMA-IR、血清总胆固醇、雌二醇及孕酮高于C 组（P <0.05），C 组定量胰岛素敏感性检测指数、睾酮高于D 组（P <0.05）。结论 高脂饮食可诱导青春期前雌性大鼠PCOS，并产生代谢紊乱和卵巢改变，与PCOS 患者临床观察相似。

摘要:目的 经眶下神经注射内皮素-1（ET-1）复制三叉神经痛大鼠模型。方法 实验1，将24 只SD 大鼠随机分为A、B、C 3 组，A、B 组分别经眶下神经注射不同剂量的ET-1 溶液，C 组注射10μl 生理盐水，观察各组大鼠给药后60 min 眶下神经支配区域机械痛阈值和抓脸行为的变化。实验2，将16 只SD 大鼠随机分为两组，分别连续喂给卡马西平（D 组）、生理盐水（E 组）3 d，然后按实验1 的方法复制三叉神经痛模型，观察注射ET-1 溶液后60 min 大鼠眶下神经支配区域机械痛阈值的变化。结果 实验1 中与C 组比较，A、B 组术后60 min 大鼠眶下神经支配区域机械痛阈值降低，抓脸行为次数增多，且B 组变化更显著（P <0.05）。实验2 中D 组大鼠术后对机械刺激的痛敏反应敏感性较E 组降低（P <0.05）。结论 经眶下神经注射ET-1能复制理想的三叉神经痛大鼠模型。

摘要:目的 为克服大鼠创面容易挛缩和自咬现象，从复制创面的位置和缝合技巧的细节方面深入研究，为复制大鼠全层损伤创面模型提供可靠的技术方案。方法 选取24 只SD 大鼠随机分为A、B、C 组，每组8 只。A 组为传统抗挛缩创面并进行植皮；B 组为改良方法制备创面并进行植皮；C 组为空白对照，为改良方法制备创面但不植皮。术后7、14 和21 d 分析3 组创面挛缩、钢丝圈暴露、线结脱落情况及所移植皮片生长情况。结果 3 组术后7、14 和21 d 的创面收缩率有差异（P <0.05）。术后21 d 时，3 组创面收缩率有差异（P <0.05）；A 组较B 组创面收缩率高（P <0.05），相对容易收缩；B 组与C 组的创面收缩率比较，差异无统计学意义（P >0.05）。3 组创面收缩率变化趋势有差异（P <0.05）。术后21 d，A、B、C 组钢丝圈脱出总长度分别为35、16 和13 cm。3 组术后21 d 时剩余线结数比较，差异有统计学意义（P <0.05），A 组剩余线结数较少。术后7 d，A、B 组移植皮片成活；术后14 d，A 组移植皮片无明显生长，B 组移植皮片生长良好；术后21 d，A 组与B 组创面移植皮片覆盖面积比较，差异有统计学意义（P <0.05）。结论 复制合适的大鼠创面模型与植皮修复创面的疗效关系密切，合理选择创面位置可以避免大鼠自咬创面，改良缝合方式可以使钢圈缝合更加牢固。

摘要:目的 利用乳化七氟烷独特药代动力学特点，用新西兰大白兔复制一种小动物选择性脊髓麻醉模型。方法 选取16 只雄性新西兰大白兔，分为动脉组和静脉组。动脉组经腹主动脉（T12 ～ L1）导管按8 ml/（kg·h）持续泵入8% 乳化七氟烷；静脉组经右侧耳缘静脉泵入相同剂量的乳化七氟烷。气相色谱仪和顶空二次平衡法测量颈动脉、颈静脉（代表脑）和股动脉、股静脉（代表脊髓）血液中七氟烷浓度和分压。结果 静脉组动物不同部位血液中七氟烷浓度、分压比较差异无统计学意义（P >0.05）。动脉组颈动脉和颈静脉，股动脉和股静脉中七氟烷浓度、分压比较差异无统计学意义（P >0.05）；动脉组股动脉和颈动脉，股静脉和颈静脉中七氟烷分压比较差异有统计学意义（P <0.05）。股动脉七氟烷分压是颈动脉的（3.26±0.37）倍；股静脉七氟烷分压是颈静脉的（3.87±0.85）倍。结论 在保留新西兰大白兔脑和脊髓正常血液循环结构基础上，利用新西兰大白兔节段性脊髓血供特点和乳化七氟烷独特药代动力学模型，成功复制了一种小动物选择性脊髓（腰骶段）麻醉模型。

摘要:目的 探讨脊髓趋化因子配体3（CCL3）在链脲佐菌素（STZ）诱导大鼠糖尿病神经病理性疼痛模型中的作用。方法 将SD 大鼠随机分成对照组和STZ 组。STZ 组进一步分为CCL3 组、IgG2A 组，以及A438079 组、PBS 组，STZ 注射前1 d 经鞘内注射CCL3 和A438079，1 次/d，持续7 d。采用免疫组织化学法检测大鼠脊髓背角（SDH）Iba1 的表达，实时荧光定量聚合酶链反应检测CCL3 及其受体CCR1、CCR5 和P2X7R mRNA 表达水平，von Frey 细丝法测定大鼠机械痛阈值。结果 大鼠腹腔注射STZ 后机械刺激痛阈降低（P <0.05）。大鼠SDH 小胶质细胞数量增加（P <0.05）。与此同时，STZ 组大鼠SDH 中CCL3、CCR5 mRNA 表达增加（P <0.05）。鞘内注射CCL3 中和抗体能减轻STZ 诱导的大鼠机械性痛觉过敏（P <0.05）。P2X7R 选择性拮抗剂A438079 能缓解STZ 所致痛觉过敏（P <0.05）。结论 大鼠SHD 中CCL3 和P2X7R 有助于STZ 诱导的痛觉过敏。

摘要:目的 复制黄褐斑鼠模型，予熊果苷干预，观察其疗效并探讨可能机制。方法 将50 只SPF 级雌性豚鼠按体重随机分为空白组、模型组以及熊果苷低、中、高剂量治疗组，每组10 只。除空白组外，其他组采用肌内注射黄体酮法复制黄褐斑鼠模型，并在其皮肤局部分别外涂熊果苷软膏与氢醌霜，连续治疗30 d。末次给药1 天后处死豚鼠并迅速提取涂药部位皮肤，测定酪氨酸、丙二醛（MDA）含量及超氧化物歧化酶（SOD）活性，并对皮肤组织进行HE 染色以观察病理形态学变化。结果 所有熊果苷治疗组用药处皮肤中酪氨酸、MDA含量降低，SOD 活性升高，且以中剂量组最为突出；所有熊果苷治疗组用药处皮肤黑色素沉着面积缩小、着色变浅，尤以中剂量组最为突出。结论 熊果苷对黄褐斑模型鼠有较好的治疗作用，其机制可能与提高皮肤局部组织中SOD 酶活性，降低酪氨酸、MDA 的含量相关。

摘要:目的 探讨重症急性胰腺炎（SAP）急性肺损伤（ALI）修复过程中叉头框蛋白M1（FOXM1）的表达变化及其意义。方法 将BALB/c 小鼠随机分为假手术组（10 只）和模型组（50 只），模型组小鼠又随机分为模型组1、3、7、10 和14 d 5 个亚组，每组10 只。采用雨蛙肽腹腔注射诱导SAP/ALI 模型，观察肺组织病理变化、肺微血管通透性、肺组织含水量及血清淀粉酶浓度。采用实时荧光定量聚合酶链反应和Western blot 检测肺损伤修复过程中不同时间点FOXM1 mRNA 和蛋白的表达水平，分析FOXM1 蛋白表达与肺微血管通透性的相关性。结果 与假手术组比较，模型复制后各时间点肺组织形态发生改变，但随着时间的推移而不断减轻（P <0.05）。血清淀粉酶、肺微血管通透性及肺组织含水量变化规律与肺组织损伤后病理学评分改变相似。同时，肺组织FOXM1 mRNA 表达水平有明显的动态演变规律，复制后第1 天表达下调，第3 天开始逐渐上调，第7 天达高峰，第10 天逐渐恢复，第14 天时基本回到基础水平，且FOXM1 蛋白也有相似的表达规律。FoxM1 蛋白表达水平与肺微血管通透性呈负相关（P <0.05）。结论 FOXM1 可能在促进肺气血屏障的修复过程中发挥重要作用。