摘要:外泌体（EV）是细胞间信息交流的重要传递媒介，在介导细胞间的信息交换、免疫反应、细胞再生信号传导和分化中起着关键作用，并广泛参与细胞自噬、细胞凋亡、炎症反应、免疫调节等病理生理过程。EV通过其传递的内容物影响受体细胞的自噬水平。自噬是一种细胞自我降解的程序，可通过降解细胞中衰老死亡的细胞器、错误折叠的蛋白质及其他分子，提供能量支持。目前的研究表明自噬失调与肝脏的发病机制和进展密切相关。因此，调节自噬可能是未来肝脏疾病治疗的新靶点。该文综述了EV和自噬的重要性，并阐述EV介导自噬对肝脏疾病的临床研究及启示。

摘要:目的 通过PI3K/Akt/mTOR信号通路探究骨炎消方对骨关节细胞自噬调节的作用机制。方法 构建软骨细胞炎症模型，将细胞随机分为6组：空白组（兔软骨细胞+完全培养基）、模型组（兔软骨细胞+10 μg/mL LPS培养基）、阳性组（兔软骨细胞+LPS+D-氨基葡萄糖150 μmol/L）、骨炎消低剂量组（兔软骨细胞+ LPS+1 μg/mL骨炎消）、骨炎消中剂量组（兔软骨细胞+LPS+10 μg/mL骨炎消）、骨炎消高剂量组（兔软骨细胞+ LPS+100 μg/mL骨炎消）。CCK-8法检测细胞增殖；酶联免疫吸附试验检测细胞上清液中自噬因子ATG5、ATG12水平；实时荧光定量聚合酶链反应检测细胞PI3K、Akt、mTOR基因相对表达量；Western blotting检测PI3K、Akt、mTOR、Beclin-1蛋白相对表达量。结果 空白组、模型组及不同浓度组软骨细胞存活率比较，差异有统计学意义（P <0.05）。与空白组比较，模型组、阳性组及骨炎消高、中、低组软骨细胞ATG5和ATG12水平均降低（P <0.05）；与模型组比较，阳性组和骨炎消高、中、低组软骨细胞ATG5和ATG12水平均升高（P <0.05）。与模型组相比，骨炎消高、中、低组软骨细胞中PI3K、Akt、mTOR mRNA相对表达量均降低（P <0.05）。与空白组相比，模型组软骨细胞中PI3K、Akt、mTOR蛋白相对表达量均升高（P <0.05），Beclin-1蛋白相对表达量降低（P <0.05）；与模型组比较，阳性组和骨炎消高、中剂量组的PI3K、Akt、mTOR蛋白相对表达降低（P <0.05），阳性组和骨炎消高、中、低组Beclin-1蛋白相对表达量升高（P <0.05）。结论 骨炎消方可有效防治骨关节炎，其作用机制可能是通过抑制PI3K/Akt/mTOR信号通路，引起自噬在一定程度上调，促进软骨细胞增殖分化，从而减缓骨关节炎的进展。

摘要:非酒精性脂肪性肝病（NAFLD）是全球发病率最高的慢性肝病，包括肝脏脂肪变性、非酒精性脂肪性肝炎、肝硬化、肝细胞癌。线粒体相关内质网膜（MAM）是线粒体与内质网密切接触的部位，在钙稳态、线粒体稳态、细胞凋亡、自噬、脂代谢等细胞生理功能调控中发挥着重要作用。这些细胞功能深度参与了NAFLD的发生、发展，在肝细胞脂质沉积、炎症反应、凋亡、纤维化等过程中发挥关键作用。因此MAM越来越成为NAFLD的潜在治疗靶点。该文就MAM及其调控的细胞功能在NAFLD发生、发展中的作用进行了综述。

摘要:代谢综合征（MetS）是一种临床特征为胰岛素抵抗、高血压、腹部肥胖、糖代谢受损和血脂异常等多种心血管危险因素集合的慢性非感染性疾病。目前MetS的发病率急剧上升，已成为一种全球性问题。系统性自噬缺陷会加重MetS。中医药可通过多途径、多靶点、多机制协同调控细胞自噬，因此如何基于自噬途径有效防治MetS成为了该领域的研究热点。该文概述了细胞自噬过程、机制，重点描述其与MetS主要病理机制的关系，并基于现代医学理论和中医认识方向，对中医药整方及其单味药有效成分通过细胞自噬途径对MetS的防治作用进行综述，为推进中西医结合防治MetS提供新的思路。

摘要:目的 研究4种程序性细胞死亡方式（凋亡、自噬、焦亡、铁死亡）在轻型颅脑损伤中随时间的发生、发展。方法 选取SPF级Wistar大鼠49只，复制轻型颅脑损伤大鼠模型。7只为空白对照组，42只为模型组；模型组分别于模型复制成功后第1天、第3天、第7天、第14天、第21天和第28天取材。采用苏木精-伊红（HE）染色、尼氏染色、铀铅双染法观察大鼠海马神经元微观结构的变化；Western blotting检测各组大鼠海马B淋巴细胞瘤-2（Bcl-2）、微管相关蛋白1轻链3B（LC3B）、铁蛋白重链（FTH）、天冬氨酸-胱氨酸特异性蛋白酶家族1（Caspase-1）蛋白表达。结果 光学显微镜可见，模型组有神经元皱缩等现象。电镜及Western blotting结果显示，与空白对照组比较，模型组第1天神经元细胞轻度固缩，Bcl-2蛋白相对表达量较高（P <0.05）；模型组第3天、第7天的细胞膜多处破损，细胞器部分肿胀；模型组第3天的Caspase-1蛋白相对表达量达到最高峰（P <0.05）；模型组第14天的神经元线粒体嵴多局部断裂，FTH蛋白相对表达量也较高（P <0.05）；模型组第28天的FTH蛋白相对表达量仍在升高（P <0.05）；模型组第28天胞内可见少量初级溶酶体或自噬溶酶体，但模型组第28天的LC3B蛋白相对表达量较模型组第21天降低（P <0.05）。结论 轻型颅脑损伤后较多神经元细胞第一时间选择凋亡，焦亡紧随其后，铁死亡较晚发生，自噬持续性进行。

摘要:目的 探讨未足月胎膜早破（PPROM）合并绒毛膜羊膜炎（CA）患者胎盘组织自噬相关蛋白的表达及临床意义。方法 选取2021年1月—2024年3月安徽省妇女儿童医学中心收治的121例PPROM患者，根据分娩时胎膜组织病理检查结果分为CA组（57例）、非CA组（64例）。采用实时荧光定量聚合酶链反应测定胎盘组织中自噬相关蛋白LC3、Beclin1表达，比较两种因子在胎盘组织中的表达及相关性。结果 CA组胎盘组织自噬相关蛋白LC3、Beclin1 mRNA相对表达量均高于非CA组（P <0.05）。两组患者年龄、胎膜早破孕周、孕期体重增加、分娩孕周、孕次、流产史、生育次数、宫腔手术史、阴道出血史、宫颈机能不全、孕期吸烟或被动吸烟、孕期饮酒、伴阴道炎症、甘油三酯（TG）、总胆固醇（TC）、血肌酐、血尿酸、白细胞计数、血小板计数、红细胞计数、降钙素原水平比较，差异均无统计学意义（P >0.05）。CA组妊娠期高血压、妊娠期糖尿病、中性粒细胞、C反应蛋白水平均高于非CA组（P <0.05）。多因素逐步Logistic回归分析结果显示：Beclin1 mRNA相对表达量［O^R=3.991（95% CI：1.193，13.353）］、LC3 mRNA相对表达量［O^R=3.734（95% CI：1.865，7.476）］、妊娠期糖尿病［O^R=5.212（95% CI：2.145，12.667）］是影响PPROM患者合并CA的危险因素（P <0.05）。受试者工作特征曲线分析结果显示，LC3 mRNA相对表达量、Beclin1 mRNA相对表达量及两者联合预测PPROM患者并发CA的敏感性分别为68.42%（95% CI：0.613，0.758）、75.44%（95% CI：0.698，0.839），84.21%（95% CI：0.706，0.885）；特异性分别为75.00%（95% CI：0.716，0.823）、71.88%（95% CI：0.627，0.790）、89.06%（95% CI：0.824，0.943）；曲线下面积分别为0.725（95% CI：0.622，0.827）、0.718（95% CI：0.604，0.831）、0.889（95% CI：0.822，0.957）。结论 自噬相关蛋白LC3、Beclin1可能参与PPROM并发CA的发生、发展，且两者联合具有较高的预测价值。

摘要:目的 探讨子痫前期孕妇胎盘组织自噬相关蛋白LC3-Ⅱ、LC3-Ⅰ和LC3B的表达及其临床意义。方法 选取2021年8月—2023年8月在南京医科大学附属无锡人民医院产科就诊的子痫前期孕妇108例，其中早发型子痫前期孕妇54例（早发组），晚发型子痫前期孕妇54例（晚发组）；另取同期在该院就诊的健康孕妇30例作为对照组。采用逆转录聚合酶链反应和Western blotting检测各组孕妇胎盘组织LC3B mRNA、LC3B和LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ蛋白表达。结果 早发组孕妇胎盘组织LC3B mRNA和蛋白相对表达量、LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ均高于对照组和晚发组（P <0.05）。晚发组与对照组孕妇胎盘组织LC3B mRNA和蛋白相对表达量、LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ比较，差异均无统计学意义（P >0.05）。早发组≥30岁孕妇胎盘组织LC3B mRNA和蛋白相对表达量、LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ均高于< 30岁孕妇（P <0.05）。Spearman相关性分析显示，早发组孕妇年龄与LC3B mRNA、LC3B蛋白、LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ均呈正相关（rs =0.292、0.299和0.279，均P <0.05）。早发组不同BMI、孕妇类型胎盘组织LC3B mRNA和蛋白相对表达量、LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ比较，差异均无统计学意义（P >0.05）。晚发组不同年龄、BMI、孕妇类型胎盘组织LC3B mRNA和蛋白相对表达量、LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ比较，差异均无统计学意义（P >0.05）。结论 胎盘组织中自噬相关蛋白的表达在子痫前期中具有特定的模式，尤其在早发型子痫前期孕妇中更为显著，并且这种表达与孕妇年龄相关。

摘要:目的 分析子宫内膜癌患者NLR家族含CARD结构域5（NLRC5）表达与自噬相关蛋白Beclin1、微管相关蛋白1轻链3（LC3）表达的相关性，并探讨NLRC5、Beclin1、LC3与子宫内膜癌预后的相关性。方法 采集2020年1月—2022年1月安徽医科大学第二附属医院90例子宫内膜癌患者癌组织作为子宫内膜癌组，另取90例正常子宫内膜作为子宫内膜组。采用实时荧光定量聚合酶链反应（qRT-PCR）测定两组NLRC5、Beclin1、LC3 mRNA的表达。子宫内膜癌组患者术后接受12个月的随访，按照实体瘤疗效标准分为预后良好组（72例）与预后不良组（18例）；比较两组NLRC5、Beclin1、LC3 mRNA的表达，采用多因素一般Logistic回归模型分析影响子宫内膜癌预后的因素，绘制受试者工作特征（ROC）曲线分析NLRC5、Beclin1、LC3对子宫内膜癌患者患者预后的预测价值。结果 子宫内膜癌组与正常子宫内膜组NLRC5、Beclin1和LC3 mRNA相对表达量的比较，差异均有统计学意义（P <0.05）；子宫内膜癌组NLRC5 mRNA相对表达量较正常子宫内膜组低，Beclin1和LC3 mRNA相对表达量较正常子宫内膜组高。NLRC5与Beclin1（r =-0.565，P <0.05）、LC3（r =-0.421，P <0.05）呈负相关；Beclin1与LC3呈正相关（r =0.462，P <0.05）。预后良好、预后不良组的年龄、体质量指数、脉管浸润、肿瘤直径比较，差异均无统计学意义（P >0.05）；预后不良组FIGO分期、宫体肌层深肌层占比、淋巴结转移、Beclin1、LC3 mRNA相对表达量高于预后良好组，NLRC5 mRNA相对表达量低于预后良好组（P <0.05）；FIGO分期Ⅱ、Ⅲ期［O^R =3.760（95% CI：1.260，11.223）］、宫体肌层深肌层［O^R =26.800（95% CI：7.043，101.984）］、有淋巴结转移［O^R =11.324（95% CI：3.286，39.019）］及Beclin1 ［O^R =68.163（95% CI：2.537，1831.270）］、LC3高表达［O^R =26.468（95% CI：1.444，485.127）］均是子宫内膜癌预后的危险因素（P <0.05）；NLRC5高表达［O^R =0.001（95% CI：0.000，0.079）］为保护因素（P <0.05）；ROC曲线分析结果显示，NLRC5敏感性为82.8%（95% CI：0.784，0.923）、特异性为73.9%（95% CI：0.670，0.938）；Beclin1敏感性为56.8%（95% CI：0.638，0.853）、特异性为77.8%（95% CI：0.644，0.877）；LC3敏感性为57.3（95% CI：0.680，0.815）、特异性为72.2%（95% CI：0.693，0.824）；联合敏感性为94.4%（95% CI：0.824，0.971）、特异性为62.5%（95% CI：0.593，0.778）。结论 子宫内膜癌患者NLRC5呈低水平表达，NLRC5与自噬相关蛋白Beclin1、LC3呈负相关，3者联合检测可提高子宫内膜癌患者的预后预测价值。

摘要:目的 探讨蝙蝠葛苏林碱（DAS）对胶质瘤U251和U87细胞生长与增殖的影响及其分子机制。方法 用2.5、5.0和10.0 μmol/L DAS（DAS组）、10.0 μmol/L替莫唑胺（TMZ组）和空白对照（对照组）处理U251和U87细胞。采用CCK-8法检测DAS对细胞活力的影响，细胞集落形成和Edu实验检测DAS对细胞增殖的影响，流式细胞术检测DAS对细胞凋亡的影响，透射电镜观察自噬小体的形成，Western blotting检测DAS对胶质瘤细胞凋亡、自噬和Akt/mTOR信号通路相关蛋白表达的影响。结果 CCK-8结果显示，与对照组比较，不同浓度DAS组胶质瘤细胞活力逐渐降低（P <0.05），DAS组细胞活力低于TMZ组（P <0.05）。胶质瘤U251和U87细胞IC50分别为5.11 μmol/L和6.35 μmol/L。Edu和克隆结果显示，DAS能抑制胶质瘤细胞增殖，且随着药物浓度升高细胞增殖逐渐减少（P <0.05）。流式细胞术结果显示，DAS能诱导胶质瘤细胞凋亡，且随着药物浓度升高细胞凋亡增加（P <0.05）。DAS能增加胶质瘤细胞Bax、LC3Ⅱ/Ⅰ、p62、p-AKT、p-mTOR蛋白相对表达量（P <0.05），降低抗凋亡Bcl-2蛋白相对表达量（P <0.05）。透射电镜结果显示，DAS能增加胶质瘤细胞中自噬囊泡（P <0.05）。结论 DAS可以抑制胶质瘤细胞活力与增殖，并促进胶质瘤细胞凋亡，这可能与DAS激活Akt/mTOR信号通路抑制自噬有关。

摘要:目的 探讨miR-129-5p通过抑制心肌细胞自噬改善心力衰竭（HF）大鼠心功能的作用机制。方法 将40只健康雄性Wistar大鼠作为研究对象，并分为空白对照组、模型组、空载病毒组和miR-129-5p组，每组10只。模型组腹腔注射阿霉素溶液复制慢性HF模型；空白对照组腹腔注射等量0.9%生理盐水；空载病毒组、miR-129-5p组分别通过尾静脉注射空载体病毒、miR-129-5p载体复制HF模型。各组大鼠连续给药6周后，采用心脏彩色多普勒超声仪检测大鼠左室射血分数（LVEF）、左室舒张末期内径（LVEDd）和左室收缩末期内径（LVEDs）。实时荧光定量聚合酶链反应检测大鼠心肌组织miR-129-5p表达，HE染色观察心肌组织病理形态，Western blotting检测心肌细胞自噬相关蛋白表达。结果 模型组、空载病毒组EF较空白对照组降低（P <0.05），LVEDd、LVEDs较空白对照组增大（P <0.05）；模型组与空载病毒组EF、LVEDd、LVEDs比较，差异无统计学意义（P >0.05）；miR-129-5p组EF较模型组升高（P <0.05），LVEDd、LVEDs较模型组缩小（P <0.05）。模型组、空载病毒组心肌组织miR-129-5p相对表达量较空白对照组低（P <0.05），miR-129-5p组较模型组高（P <0.05）。模型组和空载病毒组心肌细胞ATG7蛋白相对表达量较空白对照组升高（P <0.05），miR-129-5p组较模型组降低（P <0.05）。模型组LC3Ⅱ/LC3Ⅰ、Beclin-1较空白对照组增加（P <0.05），P62较空白对照组降低（P <0.05）。miR-129-5p组LC3Ⅱ/LC3Ⅰ、Beclin-1较模型组降低（P <0.05），P62较模型组增加（P <0.05）。结论 HF大鼠心肌组织中miR-129-5p表达下调，可能减弱对ATG7的抑制，上调miR-129-5p可能通过抑制心肌细胞过度自噬，从而改善大鼠心功能。